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Una nueva investigación podría reducir el riesgo de muerte súbita cardíaca

Una nueva investigación podría reducir el riesgo de muerte súbita cardíaca

Alrededor de 26 millones de personas en todo el mundo sufren de insuficiencia cardíaca, y más del 50 por ciento muere repentinamente debido a la aparición espontánea de un problema de ritmo cardíaco, conocido como arritmia. El vínculo entre la señal eléctrica que activa la contracción de las células del corazón (potencial de acción) y la capacidad consiguiente del corazón para bombear sangre se conoce desde hace casi 40 años, pero comprender cómo y por qué se altera el ritmo eléctrico del corazón ha seguido siendo un problema importante de investigación. . Una nueva investigación ha demostrado que al cambiar el curso temporal del cambio de voltaje temprano en el potencial de acción, es posible retener una perturbación eléctrica potencialmente letal y mejorar la fuerza de la contracción cardíaca en la insuficiencia cardíaca al mismo tiempo.

La investigación dirigida por la Universidad de Bristol y financiada por el Medical Research Council (MRC) se publica hoy en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias ( PNAS ).

A nivel celular , un iniciador identificado de arritmias cardíacas son las posdespolarizaciones tempranas (EAD), pero el desencadenante celular de EAD en la insuficiencia cardíaca no está claro. Los EAD se producen durante la fase de repolarización del potencial de acción cardíaca (AP) donde varias corrientes iónicas interactúan para controlar la repolarización. Los EAD pueden producirse mediante la reactivación de las corrientes iónicas durante la repolarización de AP cuando las corrientes de potasio que forman la “reserva de repolarización” son insuficientes para mantener la trayectoria de repolarización del AP, aunque es incierto por qué esto debería ocurrir espontáneamente dentro de un tren constante de AP. Calcio espontáneo (Ca 2+) las ondas dentro de la célula también se han implicado en la generación de EAD, pero no está claro cómo podrían iniciarse dichas ondas.

El estudio ha demostrado que la reducción en la liberación síncrona de Ca 2+ temprano en la AP de células cardíacas defectuosas promueve la aparición de ” chispas tardías de Ca 2+ ” ( eventos microscópicos de liberación de Ca 2+ ) que pueden propagarse, formando ondas de Ca 2+ y olas Estos, a su vez, producen una corriente interna de intercambio sodio-calcio que se opone a la repolarización AP. La restauración de la repolarización de la fase 1 de AP mejoró la sincronía de liberación de Ca 2+ y redujo la tasa de chispas tardías de Ca 2+ , lo que sugiere un enfoque completamente nuevo para reducir el riesgo de muerte súbita en la insuficiencia cardíaca.

El profesor Mark Cannell, presidente de Biología Celular Cardíaca en la Facultad de Fisiología, Farmacología y Neurociencia de la Universidad de Bristol, quien dirigió la investigación, dijo: “Nuestros hallazgos sugieren que se deben desarrollar nuevas terapias con el objetivo de mejorar la liberación temprana de Ca 2+ por restaurar la repolarización de la fase 1 de la AP y / o restaurar la regularidad del túbulo T. Esto reducirá el riesgo de problemas de ritmo cardíaco potencialmente letales y mitigará el acoplamiento defectuoso de excitación-contracción visto en la insuficiencia cardíaca. Nuestra investigación propone un enfoque completamente nuevo para reducir la riesgo de muerte súbita en insuficiencia cardíaca y el próximo paso será avanzar hacia un ensayo clínico de nuevos medicamentos “.

‘El arritmogénico tardío Ca 2+ provoca chispas en las células cardíacas que fallan y su control mediante la configuración del potencial de acción’ de Ewan D. Fowler, Nan Wang, Melanie Hezzell, Guillaume Chanoit, Jules C. Hancox y Mark B. Cannell se publica en las Actas del Academia Nacional de Ciencias ( PNAS ).