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Se incrementa la mortalidad por melanoma en mayores de 65 años

Se incrementa la mortalidad por melanoma en mayores de 65 años

Se incrementa la mortalidad por melanoma en mayores de 65 años. Así lo señala la Fundación Piel Sana de la Academia Española de Dermatología y Venerología (AEDV).

Además ha lanzado la ‘Campaña Euromelamona’ para la prevención precoz del cáncer de piel, prestando especial atención a la población de 65 años o más, dado que es el grupo de edad que mayor riesgo de mortalidad presenta., con un incremento de probabilidades de fallecimiento por melanoma en los últimos años de forma constatable.

Las cifras de observación del melanoma indican que el cáncer de piel en España afectan más al sexo femenino, con una buena noticia, como es que han empezado a disminuir los casos en jóvenes y hombres de mediana edad.

Este tipo de cáncer (cáncer de piel) es uno de los que peor pronóstico tienen, pero a su vez es el más prevenible y, si se detecta a tiempo, tiene buena predicción. De hecho, Eduardo Nagore Enguídanos, miembro de la Fundación Piel Sana, recalca que su detención precoz supone el éxito del 80% de los casos.

El aumento en la población mayor de estos caso y su fallecimiento se debe a la falta de información que había sobre este enfermedad en su edad joven, con lo que muchos de los afectados desarrollaron muchísimas actividades, incluido las laborales, bajo el sol durante muchos años, algo que pasa factura en estos momentos.

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Santiago de Compostela acogerá el EUS meets Oncology 2020 (Euro-EUS) en Marzo

Santiago de Compostela acogerá el EUS meets Oncology 2020 (EURO-EUS 2020) en Marzo

Santiago de Compostela acogerá el EUS meets Oncology 2020 (EURO-EUS 2020) en Marzo, concretamente entre los días 4 y 6 de dicho mes. Será la 17ª edición de EURO-EUS.

Contará con la organización del Departamento de Gastroenterología y Hepatología del Hospital Universitario de Santiago de Compostela, y en la Universidad de Santiago de Compostela para esta 17ª edición de EURO-EUS.

Este ella, la Junta Ejecutiva ha decidido pasar a un nuevo tema emocionante, la colaboración directa entre la ecografía endoscópica y la oncología. Se centrarán en definir y debatir sobre indicaciones de diagnóstico y EUS terapéutico en diferentes indicaciones oncológicas, lideradas por los expertos más importantes en el campo en todo el mundo e intentarán llegar a un consenso sobre el mejor manejo de estas enfermedades.

Además, estará ampliamente expuesto a casos vivos transmitidos desde la Unidad de Endoscopia del Departamento de Gastroenterología y Hepatología, del Centro de Endoscopia Intervencionista de Florida y el Instituto Asiático de Gastroenterología, dos de los Centros de Endoscopia más reconocidos en todo el mundo. La Facultad EURO-EUS realizará todos los diferentes procedimientos de diagnóstico y terapéuticos endoscópicos y EUS indicados en todos los diferentes tipos de enfermedades.

Al igual que durante la última edición, se ha programado un PROGRAMA DE ENTRENAMIENTO MANUAL que, después de las sesiones organizadas en años anteriores, se ha dividido en dos sesiones que abarcan todo el día, lo que permite que un mayor número seleccionado de participantes mejore su EE habilidades bajo la supervisión de un equipo de entrenadores.

Para más información, programa e inscripción dejamos aquí la web del congreso, EUS meets Oncology 2020.

 

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Más cerca de identificar células madre leucémicas

Estudio citométrico de flujo representativo de la actividad de fosfatasa alcalina en un paciente de ALP, 12% grupo. Las células positivas para fosfatasa alcalina se representan en combinación con la tinción de CD34 en el diagnóstico (fila superior) y después de la recaída (fila inferior). Los gráficos de contorno de referencia para dos aspirados de médula ósea se comparan en el mismo paciente, mostrando altos niveles de actividad de fosfatasa alcalina en combinación con tinción con CD34. Las estadísticas en la región representan el porcentaje de la puerta. Crédito: Jordi Petriz

Más cerca de identificar células madre leucémicas

Más cerca de identificar células madre leucémicas. La leucemia mieloide aguda es el tipo más común de leucemia en adultos. Se caracteriza por la expansión patológica de células inmaduras (mieloblastos) que invaden la médula ósea y se expanden hacia la sangre, afectando la producción del resto de las células sanas. Aunque los pacientes generalmente responden bien a los tratamientos basados ​​en quimioterapia, una gran proporción de ellos eventualmente recae o muestra resistencia a estos procedimientos.

La causa de la recaída o la resistencia al tratamiento a veces se debe a la existencia de células madre leucémicas capaces de iniciar nuevamente el cáncer y, a su vez, de ser resistentes a la quimioterapia. Sin embargo, identificarlos es un desafío ya que no hay marcadores específicos para detectarlos y aislarlos.

El Grupo de Investigación de Citología Funcional del Instituto de Investigación contra la Leucemia Josep Carreras ha desarrollado ensayos innovadores que permiten la identificación de estas células al evaluar la actividad de una proteína, la fosfatasa alcalina , presente en los mieloblastos.

Para hacer esto, han utilizado metodologías citómicas avanzadas que permiten analizar múltiples características funcionales célula por célula, individualmente, en muy pocos minutos.

Los investigadores identificaron un grupo de pacientes cuyas células leucémicas tenían altos niveles de actividad de fosfatasa alcalina y otro grupo de pacientes con niveles más bajos de esta actividad. Ambos grupos mostraron una respuesta diferencial al tratamiento de quimioterapia, con el grupo de fosfatasa más activo mostrando la peor reacción al tratamiento y la supervivencia más corta. Sorprendentemente, no se detectó asociación significativa entre los resultados obtenidos a través de diferentes técnicas de análisis citogenético y estudios moleculares , con la determinación de factores pronósticos de mayor o menor riesgo.

“Estos resultados representan un nuevo enfoque para mejorar el pronóstico en la evaluación diagnóstica de la leucemia mieloide aguda y para estimar la probabilidad de recaída y persistencia de la enfermedad. Esto nos permitirá abrir nuevas líneas de investigación destinadas a aplicar estrategias alternativas en términos de tratamiento “, dijo el Dr. Jordi Petriz, director del estudio.

La causa de la recaída o la resistencia al tratamiento a veces se debe a la existencia de células madre leucémicas capaces de iniciar nuevamente el cáncer y, a su vez, de ser resistentes a la quimioterapia. Sin embargo, identificarlos es un desafío ya que no hay marcadores específicos para detectarlos y aislarlos.

El Grupo de Investigación de Citología Funcional del Instituto de Investigación contra la Leucemia Josep Carreras ha desarrollado ensayos innovadores que permiten la identificación de estas células al evaluar la actividad de una proteína, la fosfatasa alcalina , presente en los mieloblastos.

Para hacer esto, han utilizado metodologías citómicas avanzadas que permiten analizar múltiples características funcionales célula por célula, individualmente, en muy pocos minutos.

Los investigadores identificaron un grupo de pacientes cuyas células leucémicas tenían altos niveles de actividad de fosfatasa alcalina y otro grupo de pacientes con niveles más bajos de esta actividad. Ambos grupos mostraron una respuesta diferencial al tratamiento de quimioterapia, con el grupo de fosfatasa más activo mostrando la peor reacción al tratamiento y la supervivencia más corta. Sorprendentemente, no se detectó asociación significativa entre los resultados obtenidos a través de diferentes técnicas de análisis citogenético y estudios moleculares , con la determinación de factores pronósticos de mayor o menor riesgo.

“Estos resultados representan un nuevo enfoque para mejorar el pronóstico en la evaluación diagnóstica de la leucemia mieloide aguda y para estimar la probabilidad de recaída y persistencia de la enfermedad. Esto nos permitirá abrir nuevas líneas de investigación destinadas a aplicar estrategias alternativas en términos de tratamiento “, dijo el Dr. Jordi Petriz, director del estudio.

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El programa IA anticipa al diagnóstico humano el cáncer de mama

Los escáneres de seno se recomiendan para mujeres mayores de 50 años que no muestran signos de cáncer.

El programa IA anticipa al diagnóstico humano el cáncer de mama

El programa IA anticipa al diagnóstico humano el cáncer de mama. Los investigadores dijeron que un programa de computadora puede identificar el cáncer de mama a partir de exploraciones de rutina con mayor precisión que los expertos humanos, lo que esperaban podría ser un gran avance en la lucha contra el asesino global.

El cáncer de mama es uno de los cánceres más comunes en las mujeres, con más de dos millones de diagnósticos nuevos solo el año pasado.

La evaluación periódica es vital para detectar los primeros signos de la enfermedad en pacientes que no muestran síntomas evidentes.

En Gran Bretaña, se aconseja a las mujeres mayores de 50 años hacerse una mamografía cada tres años, cuyos resultados son analizados por dos expertos independientes.

Pero la interpretación de los escáneres deja margen para el error, y un pequeño porcentaje de todas las mamografías devuelve un falso positivo, diagnosticando erróneamente a un paciente sano como que tiene cáncer, o falso negativo, perdiendo la enfermedad a medida que se propaga.

Ahora los investigadores de Google Health han entrenado un modelo de inteligencia artificial para detectar el cáncer en escáneres de seno de miles de mujeres en Gran Bretaña y Estados Unidos.

Las imágenes ya habían sido revisadas por médicos en la vida real, pero a diferencia de un entorno clínico, la máquina no tenía antecedentes de pacientes para informar sus diagnósticos.

El equipo descubrió que su modelo de IA podía predecir el cáncer de mama a partir de los escaneos con un nivel de precisión similar al de los radiógrafos expertos.

Además, la IA mostró una reducción en la proporción de casos en los que se identificó incorrectamente el cáncer: 5,7 por ciento en los EE. UU. Y 1,2 por ciento en Gran Bretaña, respectivamente.

También redujo el porcentaje de diagnósticos omitidos en un 9,4 por ciento entre los pacientes estadounidenses y en un 2,7 por ciento en Gran Bretaña.

“Cuanto antes identifique un cáncer de seno, mejor será para la paciente”, dijo a la AFP Dominic King, líder del Reino Unido en Google Health.

“Pensamos en esta tecnología de una manera que respalda y permite que un experto, o un paciente en última instancia, obtenga el mejor resultado de cualquier diagnóstico que haya tenido”.

Computadora ‘segunda opinión’

En Gran Bretaña, todas las mamografías son revisadas por dos radiólogos, un proceso necesario pero laborioso.

El equipo de Google Health también realizó experimentos comparando la decisión de la computadora con la del primer lector de escaneo humano.

Si los dos diagnósticos estuvieron de acuerdo, el caso se marcó como resuelto. Solo con resultados discordantes se le pidió a la máquina que comparara con la decisión del segundo lector.

El estudio de King y su equipo, publicado en Nature , mostró que el uso de IA para verificar el diagnóstico del primer revisor experto humano podría ahorrar hasta un 88 por ciento de la carga de trabajo para el segundo clínico.

“Búscame un país donde puedas encontrar una enfermera o un médico que no esté ocupado”, dijo King.

“Existe la oportunidad de que esta tecnología respalde el excelente servicio existente de los revisores (humanos)”.

Ken Young, un médico que gestiona la recolección de mamografías para Cancer Research UK, contribuyó al estudio.

Dijo que era único por su uso de escenarios de diagnóstico de la vida real de casi 30,000 escaneos.

“Tenemos una muestra que es representativa de todas las mujeres que podrían someterse a exámenes de detección de senos”, dijo.

“Incluye casos fáciles, casos difíciles y todo lo demás”.

El equipo dijo que se necesita más investigación, pero esperaban que la tecnología algún día podría actuar como una “segunda opinión” para los diagnósticos de cáncer.

Más información: Scott Mayer McKinney et al. Evaluación internacional de un sistema de IA para detección de cáncer de mama, Nature (2020). DOI: 10.1038 / s41586-019-1799-6

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Investigación determina cómo una proteína específica regula el crecimiento tumoral

Investigación determina cómo una proteína específica regula el crecimiento tumoral

Los puntos de control inmunitarios son proteínas de superficie que las células cancerosas usan para evadir la respuesta inmunitaria. Estas proteínas de superficie son críticas para el crecimiento de células cancerosas y los medicamentos dirigidos a estas proteínas han revolucionado el manejo de pacientes con una amplia gama de cánceres. Encontrar un mecanismo para degradar estos puntos de control inmunitario puede permitir que el sistema inmunitario elimine las células cancerosas.

Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Boston (BUSM) descubrieron que la proteína c-Cbl tiene la capacidad de degradar la proteína PD-1 de punto de control, una proteína que se encuentra en las células T que ayuda a evitar que ataquen otras células del cuerpo. La manipulación de la capacidad de c-Cbl para regular la expresión de PD-1 puede ser beneficiosa en el tratamiento de ciertos tipos de cáncer, incluidos los de melanoma, vejiga, riñón, mama y pulmón no pequeño.

Las células cancerosas a menudo aumentan su expresión para “engañar” al sistema inmunitario y evitar ser detectados como extraños o dañinos y, por lo tanto, evitar ser atacados o destruidos. La manipulación de la capacidad de c-Cbl para regular la expresión de PD-1 puede ser increíblemente beneficiosa en el tratamiento de estos cánceres.

Los investigadores examinaron el efecto de c-Cbl en las células inmunes en modelos experimentales que carecen de una copia del gen c-Cbl. Se implantaron células tumorales en estos modelos y se comparó el crecimiento de los tumores entre los modelos que carecen del gen y los modelos no modificados que sirvieron como controles. Los investigadores encontraron que el crecimiento tumoral fue mayor en el modelo genéticamente modificado.

Según los investigadores, es posible que en el futuro cercano se desarrollen terapias que inhiban el crecimiento tumoral mediante la activación de la proteína c-Cbl. “Si bien los medicamentos dirigidos a PD-1 están actualmente disponibles para uso clínico y dichos agentes tienen un límite de mercado global de más de $ 3 mil millones, solo una pequeña fracción de pacientes con cáncer responde a ellos. Esta tendencia sugiere la necesidad de agentes que trabajen simultáneamente en más más que un mecanismo que causa cáncer . La activación de c-Cbl degradará varias proteínas que contribuyen a la formación de tumores permitiendo que los efectos de sus acciones vayan más allá de los medicamentos PD-1 solos “, explicó el autor correspondiente Vipul Chitalia, MD, Ph.D. , profesor asociado de medicina en BUSM.

Estos hallazgos aparecen en línea en la revista Scientific Reports

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Menor riesgo de melanoma maligno después de la cirugía bariátrica

Menor riesgo de melanoma maligno después de la cirugía bariátrica

Un estudio muestra que la cirugía bariátrica se asocia con una clara reducción en el riesgo de cáncer de piel. Este hallazgo puede describirse como una evidencia clave que confirma la conexión entre la pérdida de peso y el cáncer de piel maligno.

“Esta es una prueba más de una conexión entre la obesidad y de piel maligno del cáncer y de la opinión de que debería considerar la obesidad como un factor de riesgo para estos tipos de cáncer”, dice Magdalena Taube, el primer autor detrás del estudio e investigador en Molecular y medicina clínica en la Academia Sahlgrenska, Universidad de Gotemburgo.

Es bien sabido que la obesidad es un factor de riesgo para varios tipos de cáncer. Lo mismo se aplica al hecho de que el nivel de riesgo de las personas puede reducirse mediante una reducción de peso intencional. Sin embargo, la evidencia de una conexión entre la obesidad y la pérdida de peso, por un lado, y, en particular, el cáncer de piel maligno, por otro, se ha limitado hasta la fecha.

El estudio actual, publicado en JAMA Dermatology , utilizó datos de lo que se conoce como el estudio SOS (Sujetos obesos suecos), dirigido y coordinado por la Universidad de Gotemburgo. Otras fuentes de datos incluyen el Registro de Cáncer de Suecia que mantiene la Junta Nacional de Salud y Bienestar de Suecia.

Largo período de seguimiento

Los investigadores estudiaron a un grupo de 2,007 personas que se sometieron a cirugía bariátrica, y los compararon con un grupo de control de 2,040 individuos. Este último también tenía obesidad severa pero no se les administró cirugía bariátrica. De lo contrario, en términos de género, edad, composición corporal, factores de riesgo de enfermedad cardiovascular y variables psicosociales, los grupos fueron comparables.

El grupo de cirugía incluyó a 23 individuos que desarrollaron cáncer de piel maligno, es decir, carcinoma de células escamosas o melanoma maligno, en paralelo con una marcada pérdida de peso. La cifra correspondiente para tales casos de cáncer en el grupo control fue de 45, mientras que este grupo permaneció en el nivel de obesidad severa. La mediana del período de seguimiento fue de poco más de 18 años.

La mayor diferencia relacionada con el melanoma maligno: 12 personas en el grupo de cirugía se vieron afectadas, frente a 29 en el grupo de control. Los resultados muestran una caída del 57 por ciento en el riesgo de melanoma maligno en el grupo que perdió peso después de la cirugía bariátrica. La disminución del riesgo correspondiente para ambas formas de cáncer combinadas fue del 42 por ciento.

Cambio claro y marcado

“En estos contextos, es un cambio claro y sorprendente. Y por eso es tan interesante”, dice Taube.

Los hallazgos respaldan la idea de que la obesidad es un factor de riesgo para el cáncer de piel maligno, incluido el melanoma, e indican que la pérdida de peso en personas con obesidad puede reducir el riesgo de esta forma grave de cáncer.

“Podemos decir esto con certeza ahora, gracias a que tenemos una población extremadamente bien documentada y descrita que hemos podido monitorear durante mucho tiempo, y en la que podemos ver muy claramente qué sucede cuando una pérdida de peso importante y duradera tiene lugar “, concluye Magdalena Taube.

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La nueva combinación de anticuerpos conduce a una mejora significativa en la inmunoterapia contra el cáncer

La nueva combinación de anticuerpos conduce a una mejora significativa en la inmunoterapia contra el cáncer

El uso simultáneo de anticuerpos basados ​​en dos mecanismos de acción diferentes conduce a una destrucción más efectiva de los tumores. Esto ha sido demostrado por un estudio en modelos animales realizado por médicos oncólogos y científicos de la Universidad de Basilea que se publicó en la revista científica PNAS . Los pacientes que no responden a las opciones actuales de inmunoterapia podrían beneficiarse más de este nuevo tratamiento.

En los últimos años, las inmunoterapias contra el cáncer han despertado grandes esperanzas. Estas nuevas terapias reclutan el sistema inmunitario del cuerpo para destruir el tejido canceroso. Un anticuerpo que activa el receptor CD40 en la superficie de las células inmunes y por lo tanto estimula la producción de células T asesinas naturales mostró un efecto prometedor en estudios preclínicos.

Sin embargo, en ensayos clínicos posteriores, el éxito del anticuerpo CD40 estuvo muy por debajo de las expectativas: menos del 20% de los pacientes respondieron. El grupo de investigación, Cancer Immunology, de la Universidad de Basilea, ahora ha demostrado en modelos animales que el efecto del anticuerpo anti-CD40 se puede aumentar significativamente al combinarlo con otros dos anticuerpos que se unen a los vasos sanguíneos del tumor.

Abre el camino al tumor

El punto de partida para el estudio fue la observación de que la administración de anticuerpos anti-CD40 conduce a un aumento de las células T asesinas según lo previsto, pero estas solo pueden detectarse en las áreas periféricas y no en el interior del tumor. Los investigadores sospecharon que esto se debía a la naturaleza de los vasos sanguíneos del tumor.

“Normalmente, los vasos sanguíneos de un tumor tienen fugas o retraso en el crecimiento. Por lo tanto, no hay una buena manera de que las células T asesinas entren”, dice el líder del estudio, el Dr. Abhishek Kashyap. “Nuestra hipótesis era que las células asesinas pueden invadir el tumor y destruirlo solo si hay suficientes vasos sanguíneos sanos”.

Por lo tanto, combinaron el anticuerpo anti-CD40 con otros dos anticuerpos antiangiogénicos que pueden estabilizar los vasos sanguíneos tumorales. Uno de los anticuerpos antiangiogénicos ya está aprobado para la terapia contra el cáncer con el nombre de Avastin, mientras que el otro aún está en desarrollo clínico. Todos los anticuerpos fueron proporcionados por Roche.

Nueva combinación destruye tejido tumoral

Luego, los investigadores probaron esta nueva combinación de anticuerpos en varios modelos animales para diferentes tipos de cáncer, como el cáncer colorrectal, de mama y de piel. Como se esperaba, la combinación de los tres anticuerpos mejoró significativamente la destrucción del tejido tumoral en todos los cánceres.

Un análisis más detallado también mostró que este éxito se basó en el mecanismo predicho: la adición de los dos anticuerpos antiangiogénicos aseguró que los tumores tuvieran vasos sanguíneos más intactos. Sin embargo, inesperadamente, las investigaciones también mostraron que la combinación de anticuerpos fortalece de manera muy efectiva el sistema inmune de varias maneras; por ejemplo, a través de una mejor penetración del tumor por las células asesinas y promoviendo una reacción inflamatoria tumoral-hostil en el microambiente tumoral .

“Nuestros resultados ilustran lo importante que es comprender la biología de los tumores”, dice Kashyap. Él cree que los pacientes con tumores “fríos” (tumores que no responden bien a la inmunoterapia) podrían beneficiarse más de esta nueva combinación. “Los anticuerpos antiangiogénicos pueden calentar los tumores ‘fríos’, ‘para que la inmunoterapia funcione mejor”. Mientras tanto, varios ensayos clínicos tempranos de terapias similares en humanos están en marcha.

La cooperación fortalece los resultados

Según Kashyap, la fuerza del estudio radica no solo en los grandes efectos medidos, sino también en el hecho de que varios laboratorios diferentes lograron los mismos resultados. Los experimentos se llevaron a cabo en el Hospital Universitario de Basilea, EPFL y el Roche Innovation Center Zurich.

Esto también lo confirma Alfred Zippelius, profesor de oncología traslacional en la Universidad de Basilea y autor principal del estudio: “El potencial innovador y traslacional de este trabajo es el resultado de una estrecha y excelente colaboración entre la investigación aplicada y básica, entre Universidad de Basilea y EPFL, y entre academia e industria “.

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Un informe vincula los niveles de actividad física recomendados para reducir el riesgo de siete cánceres

actividad física

Un informe vincula los niveles de actividad física recomendados para reducir el riesgo de siete cánceres

Un análisis agrupado de nueve estudios prospectivos que involucraron a más de 750,000 adultos descubrió que las cantidades recomendadas de actividad física en el tiempo libre estaban relacionadas con un menor riesgo de siete cánceres, con varios tipos de cáncer que tienen una relación de ‘dosis / respuesta’. El estudio fue dirigido por investigadores del National Cancer Institute, la American Cancer Society y la Harvard TH Chan School of Public Health y aparece en el Journal of Clinical Oncology .

Si bien se sabe desde hace tiempo que la actividad física está asociada con un menor riesgo de varios tipos de cáncer, la forma de la relación ha sido menos clara y si las cantidades recomendadas de actividad física están asociadas con un menor riesgo. Las pautas actualizadas para la actividad ahora establecen que las personas deben aspirar a realizar entre 2,5 y 5 horas / semana de actividad de intensidad moderada o 1,25 a 2,5 horas / semana de actividad vigorosa. Las actividades de intensidad moderada son aquellas que lo hacen moverse lo suficientemente rápido o vigoroso como para quemar de tres a seis veces más energía por minuto que estar sentado en silencio (3 a 6 MET). Las actividades de intensidad vigorosa queman más de 6 MET.

Para el análisis actual, los investigadores agruparon datos de nueve cohortes prospectivas con actividad física en el tiempo libre y seguimiento de la incidencia de cáncer, observando la relación entre la actividad física con la incidencia de 15 tipos de cáncer.

Descubrieron que participar en las cantidades recomendadas de actividad (7,5 a 15 horas MET / semana) se asoció con un riesgo menor estadísticamente significativo de siete de los 15 tipos de cáncer estudiados, y la reducción aumentó con más horas MET. La actividad física se asoció con un menor riesgo de cáncer de colon en hombres (8% por 7.5 horas MET / semana; 14% por 15 horas MET / semana), cáncer de seno femenino (6% -10%), cáncer endometrial (10% – 18%), cáncer de riñón (11% -17%), mieloma (14% -19%), cáncer de hígado (18% -27%) y linfoma no Hodgkin (11% -18% en mujeres). La respuesta a la dosis fue de forma lineal para la mitad de las asociaciones y no lineal para las demás.

El análisis tenía algunas limitaciones: incluso con 750,000 participantes, el número de pacientes era limitado para algunos tipos de cáncer; los participantes eran principalmente blancos; hubo un número limitado de cohortes con medidas detalladas de actividad física; y los autores se basaron en la actividad física autoinformada.

Los autores concluyen: “Estos hallazgos proporcionan un apoyo cuantitativo directo para los niveles de actividad recomendados para la prevención del cáncer y proporcionan evidencia procesable para los esfuerzos de prevención del cáncer en curso y futuros”.

“Las pautas de actividad física se han basado en gran medida en su impacto en enfermedades crónicas como las enfermedades cardiovasculares y la diabetes”, dijo Alpa Patel, Ph.D., directora científica principal de investigación epidemiológica de la American Cancer Society. “Estos datos brindan un fuerte respaldo de que estos niveles recomendados también son importantes para la prevención del cáncer “.

 

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Investigadores identifican nuevo objetivo terapéutico para el cáncer colorrectal

cáncer colorrectal

Investigadores identifican nuevo objetivo terapéutico para el cáncer colorrectal

Investigadores identifican nuevo objetivo terapéutico para el cáncer colorrectal. Investigadores de la Universidad de Toronto han identificado una proteína clave que apoya el crecimiento de muchos cánceres colorrectales. El estudio, que se publicará el 27 de diciembre en el Journal of Cell Biology , revela que una proteína llamada Importin-11 transporta la proteína βcatenina que causa cáncer al núcleo de las células de cáncer de colon, donde puede impulsar la proliferación celular. La inhibición de este paso de transporte podría bloquear el crecimiento de la mayoría de los cánceres colorrectales causados ​​por niveles elevados de βcatenina.

Alrededor del 80% de los cánceres colorrectales están asociados con mutaciones en un gen llamado APC que resultan en niveles elevados de la proteína βcatenina. Este aumento en βcatenina es seguido por la acumulación de proteínas en el núcleo celular, donde puede activar numerosos genes que impulsan la proliferación celular y promueven el crecimiento y mantenimiento de tumores colorrectales. Pero la forma en que βcatenina ingresa al núcleo celular después de que sus niveles aumentan es poco conocida. “Debido a que los mecanismos moleculares subyacentes al transporte nuclear de βcatenina siguen sin estar claros, nos propusimos identificar los genes necesarios para la actividad continua de βcatenina en las células de cáncer colorrectal que albergan APC mutaciones “, dice Stephane Angers, profesora del Departamento de Ciencias Farmacéuticas de la Facultad de Farmacia Leslie Dan de la Universidad de Toronto.

Utilizando la tecnología de edición de ADN CRISPR, Angers y sus colegas, incluida la estudiante graduada Monika Mis, desarrollaron una nueva técnica que les permitió detectar en el genoma humano los genes que respaldan la actividad de βcatenina en las células de cáncer colorrectal después de que sus niveles se hayan elevado por mutaciones en APC . Uno de los principales genes que identificaron fue IPO11 , que codifica una proteína llamada Importin-11 que se sabe que está involucrada en la importación nuclear.

Angers y sus colegas encontraron que Importin-11 se une a βcatenina y la escolta al núcleo de las células de cáncer colorrectal con mutaciones en APC . La eliminación de Importin-11 de estas células evitó que la βcatenina ingrese al núcleo y active sus genes diana.

Los investigadores descubrieron que los niveles de Importin-11 a menudo están elevados en los cánceres colorrectales humanos. Además, la eliminación de Importin-11 inhibió el crecimiento de tumores formados por células cancerosas mutantes de APC aisladas de pacientes.

“Concluimos que Importin-11 es necesario para el crecimiento de las células de cáncer colorrectal”, dice Angers. Aprender más sobre cómo Importin-11 transporta βcatenina al núcleo puede ayudar a los investigadores a desarrollar nuevas terapias que bloqueen este proceso y reduzcan el crecimiento de los cánceres colorrectales causados ​​por mutaciones en APC .

 

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El aceite de fritura empeora el cáncer de colon y la colitis

El aceite de fritura empeora el cáncer de colon y la colitis

Freidora

El aceite de fritura empeora el cáncer de colon y la colitis según las investigaciones realizadas con ratones. Los alimentos fritos en aceite vegetal son populares en todo el mundo, pero la investigación sobre los efectos para la salud de esta técnica de cocina no ha sido concluyente y se ha centrado en personas sanas. Por primera vez, los científicos de alimentos de UMass Amherst se propusieron examinar el impacto del consumo de aceite de fritura sobre la enfermedad inflamatoria intestinal (EII) o colitis y el cáncer de colon, utilizando modelos animales.

En su artículo publicado el 23 de agosto en Cancer Prevention Research , autor principal y Ph.D. El estudiante Jianan Zhang, el profesor asociado Guodong Zhang y el profesor y jefe de departamento Eric Decker demostraron que el suministro de aceite para freír a los ratones exageraba la inflamación del colon, aumentaba el crecimiento tumoral y empeoraba la filtración intestinal, diseminando bacterias o productos bacterianos tóxicos en el torrente sanguíneo.

“Las personas con inflamación del colon o cáncer de colon deben estar al tanto de esta investigación”, dice Jianan Zhang.

Guodong Zhang, cuyo laboratorio de ciencias de los alimentos se enfoca en el descubrimiento de nuevos objetivos celulares en el tratamiento del cáncer de colon y cómo reducir los riesgos de EII o colitis, enfatiza que “no es nuestro mensaje que freír el aceite puede causar cáncer”.

Por el contrario, la nueva investigación sugiere que comer alimentos fritos puede exacerbar y mejorar las condiciones del colon. “En los Estados Unidos, muchas personas tienen estas enfermedades, pero muchas de ellas aún pueden comer comida rápida y comida frita”, dice Guodong Zhang. “Si alguien tiene EII o cáncer de colon y come este tipo de alimentos, existe la posibilidad de que haga que las enfermedades sean más agresivas”.

Para sus experimentos, los investigadores utilizaron una muestra de aceite de canola del mundo real, en la que el falafel se había cocinado a 325 F en una freidora comercial estándar en un restaurante en Amherst, Massachusetts. “El aceite de canola se usa ampliamente en Estados Unidos para freír”, dice Jianan Zhang.

Estudio muestra que el consumo de aceite de fritura empeoró el cáncer de colon y la colitis en ratones
El estudiante Jianan Zhang fue el autor principal del artículo. Crédito: UMass Amherst

Decker, un experto en química de lípidos, realizó el análisis del aceite, que sufre una serie de reacciones químicas durante el proceso de fritura. Caracterizó los perfiles de ácidos grasos, el nivel de ácidos grasos libres y el estado de oxidación.

Se añadió una combinación de aceite para freír y aceite fresco a la dieta en polvo de un grupo de ratones. El grupo de control recibió la dieta en polvo con solo aceite fresco mezclado. “Tratamos de imitar la dieta del ser humano”, dice Guodong Zhang.

Con el apoyo de subvenciones del Departamento de Agricultura de los EE. UU., Los investigadores analizaron los efectos de las dietas sobre la inflamación del colon, el crecimiento del tumor de colon y la fuga intestinal, y descubrieron que la dieta del aceite para freír empeoraba todas las condiciones. “Los tumores duplicaron su tamaño del grupo de control al grupo de estudio”, dice Guodong Zhang.

Para probar su hipótesis de que la oxidación de los ácidos grasos poliinsaturados, que ocurre cuando el aceite se calienta, es instrumental en los efectos inflamatorios, los investigadores aislaron los compuestos polares del aceite para freír y los alimentaron a los ratones. Los resultados fueron “muy similares” a los del experimento en el que los ratones fueron alimentados con aceite para freír, lo que sugiere que los compuestos polares median los efectos inflamatorios.

Si bien se necesita más investigación, los investigadores esperan que una mejor comprensión de los impactos en la salud del aceite para freír conduzca a pautas dietéticas y políticas de salud pública.

“Para las personas con o con tendencia a la enfermedad inflamatoria intestinal“, dice Guodong Zhang, “probablemente sea una buena idea comer menos alimentos fritos”.

Fuente: Universidad de Massachusetts Amherst

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Un IMC alto puede mejorar la supervivencia al cáncer

Dr. Ganessan Kichenadasse del Centro Flinders para la Innovación en Cáncer, Australia del Sur. Crédito: Universidad de Flinders

Un IMC alto puede mejorar la supervivencia al cáncer

Un IMC superior al promedio o alto, a menudo relacionado con cánceres, diabetes, enfermedades cardiovasculares y otras enfermedades, en algunos casos puede mejorar la posibilidad de supervivencia entre ciertos tipos de cáncer, indica una nueva investigación de la Universidad de Flinders.

Centrándose en los ensayos clínicos de atezolizumab, un tratamiento de inmunoterapia común para el cáncer de pulmón de células no pequeñas (NSCLC), los investigadores australianos del cáncer encontraron una mejor capacidad de respuesta al medicamento en aquellos con un alto índice de masa corporal (IMC).

El sorprendente resultado, publicado hoy en JAMA Oncology , contrasta con las advertencias regulares sobre los riesgos para la salud de los pacientes con sobrepeso y obesidad.

“Este es un resultado interesante y aumenta el potencial de investigar más a fondo con otros tipos de cáncer y otros medicamentos contra el cáncer “, dice el investigador principal, el Dr. Ganessan Kichenadasse, investigador de oncología médica en el Centro Flinders para la Innovación en Cáncer.

“Necesitamos realizar más estudios sobre el posible vínculo entre el IMC y la inflamación relacionada, lo que podría ayudar a comprender los mecanismos detrás de la respuesta paradójica a esta forma de tratamiento contra el cáncer”.

“Estudios previos han explorado un concepto llamado ‘paradoja de la obesidad’ en el que la obesidad está asociada con un mayor riesgo de desarrollar ciertos tipos de cáncer y, de forma contraintuitiva, puede proteger y brindar mayores beneficios de supervivencia en ciertos individuos.

“Nuestro estudio proporciona nueva evidencia para respaldar la hipótesis de que el IMC alto y la obesidad pueden estar asociados con la respuesta a la inmunoterapia”, dice el Dr. Kichenadasse.

Los investigadores de Flinders encontraron que los pacientes con CPNM con IMC alto (IMC> 25 kg / m 2 ) en cuatro ensayos clínicos tuvieron una reducción significativa en la mortalidad con atezolizumab, aparentemente beneficiándose de la terapia con inhibidores del punto de control inmunitario (ICI).

Las opciones de tratamiento para esta forma de cáncer de pulmón evolucionan rápidamente e incluyen ICI, fármacos moleculares específicos y quimioterapias.

“Si bien nuestro estudio solo analizó la línea de base y durante el tratamiento, creemos que justifica más estudios sobre el papel potencialmente protector del alto IMC en otros tratamientos contra el cáncer “.

La OMS estima que al menos 2.8 millones de personas mueren cada año como resultado de sobrepeso u obesidad. El sobrepeso y la obesidad provocan efectos metabólicos adversos sobre la presión arterial, el colesterol, los triglicéridos y la resistencia a la insulina. Los riesgos de enfermedad coronaria, accidente cerebrovascular isquémico y diabetes mellitus tipo 2 aumentan constantemente con el aumento del índice de masa corporal (IMC), una medida del peso en relación con la altura.

De los 1434 participantes estudiados en la investigación australiana, 49% tenían peso normal, 34% tenían sobrepeso y 7% eran obesos.